Hva med glykemisk indeks ?

GI (glykemisk indeks) forteller hvor fort en matvare påvirker blodsukkeret vårt. Referansen er enten hvitt brød eller glukose. Glykemisk belastning tar hensyn til hvor mye karbohydrater det er i 100 gram eller en porsjon av maten. Glykemisk belastning er sannsynligvis et mer nøyaktig begrep her.

Men det er ikke alltid så enkelt at jo mer glukose jo større påvirkning på blodsukkeret. Her kommer ofte resistent stivelse og fiber inn i bildet. I tillegg har amylaseproduksjonen i munnen en betydning. Mengden amylase i spytt avhenger av et gen AMY1.Mengden amylase har betydning for blodsukkerstigningen etter et måltid med stivelse.

Karbohydrater som pasta, ris og brød øker blodsukkeret og insulin, mens fett og protein har liten effekt. Kjøtt og fisk gir forholdsvis større respons på insulin enn blodsukker. 

Det er også en annen viktig ting som påvirker blodsukkeret vårt og det er stress. Dette er fordi kroppen skal sørge for tilførsel av næringsstoffer til vitale organer som sikrer overlevelse. Det betyr at hvis du er bekymret en dag, eller stresset kan man få høyt blodsukker uten å ha spist noe mat.

Hvordan regulere blodsukkeret?

Vi er avhengige av et stabilt blodsukker og et normalt fastende blodsukker ligger mellom 3,3 og 5,8 mmol/l. En ting som er viktig gå få med seg er at det kun er ett hormon som senker blodsukkeret og det er insulin. Men det finnes flere hormoner som motvirker et lavt blodsukker. Her har vi glukagon som mobiliserer glykogen i lever/muskler og øker nedbrytning av fett. Adrenalin som mobiliserer glykogen fra musklene under stress. Vi har også kortisol som bryter ned protein til glykose og tyroksin et stoffskiftehormon som sørger for energi ved behov.  

For å ha konsoll på blodsukkeret må man ha hormonell balanse siden det er hormoner som regulerer blodsukkeret. Og de to som spesielt viktig å fokusere på er insulin og glukagon. Under er et bildet som viser hva de gjør og at de er såkalte antagonister. Det betyr at de jobbe mot hverandre på en måte.

Insulin har som funksjon å redusere blodsukkeret og lagre energi og det produseres i bukspyttkjertelen. Det er også antagelig det viktigste aldringshormonet. Insulin hemmer utskillelsen av glukagon. Og som du ser av bildet så stimulerer glukagon til produksjon av glukose i lever slik at blodsukkeret skal øke.

Hvis man faster så er glukoseproduksjonen regulert av insulin via glukagon. Hvis man er insulinresistent vil man ha et betydelig høyere insulinnivå og det som også skjer da er at glukagon ikke blir hemmet. Og uten blokkering av glukagon går blodsukkeret opp også uten at man har spist.

Hva er problemet med høyt insulin?

Følgende ting skjer ved høye nivåer av insulin
• Økt kolesteroldannelse (stimulering av HMG-CoA reduktase)
• Økte nivå av triglyserider
• Økt fettlagring – hemmet fettforbrenning
• Stimulering av LPL– fettlagring – og hemming av HSL- fettforbruk
• Økt utskillelse av stresshormoner adrenalin og kortisol- pga større blodsukkersvingninger
• Over tid, utvikling av insulinresistens
• Forstyrrelse av hormonfunksjoner.

Det er også forskere ved Northwest University i USA som har funnet at insulinreseptorer på nerveceller i hjernen ødelegges av et giftig protein som heter ADDL. I hjernen er læring og hukommelse avhengig av insulin og hvis man da er insulinresistent reduseres denne evnen. Disse forskerne antyder at behandling av insulinresistens kan være gunstig ved Alzheimers og de har fått gode resultater ved bruk av et ketogent kosthold + MCT oljer.

Metabolsk syndrom og insulinresistens

Litt av problemet er at man definerer metabolsk syndrom med konkrete verdier. Metabolsk syndrom er ikke en sykdom, men en samling verdier man mener utgjør risiko for sykdom. Og insulinresistens er ikke en del av denne definisjonen.

Så hvorfor snakke om insulinresistens? Det er ikke enighet om hva som gir insulinresistens, noen mener det er et stadig høyt insulin som over tid fører til nedsatt følsomhet for insulin. Andre mener at frie fettsyrer ødelegger reseptorene som betyr at ved insulinresistens er det høyt nivå av frie fettsyrer. Uansett så blir sluttresultatet DIABETES TYPE 2.

Ved insulinresistens tas ikke glukose opp fra blodet og cellene tror derfor at det ikke er nok energi tilgjengelig selv ved høyt insulin. Da gir cellene beskjed om at nå må 1. Glukagon skilles ut og stimulere glukoseproduksjon. 2. Hormonsensitiv lipase må bryte ned triglyserider til frie fettsyrer som kan gå inn i betaoksidasjon. 3. Det produseres ketonlegemer som kan benyttes som energi.

Hvorfor oppstår insulinresistens?

Insulin er skadelig og kroppen beskytter seg mot et høyt nivå ved å justere ned følsomheten. Hjernen foretrekker glukose som energi og hjernen trenger ikke insulin for absorbere glukose. Når man da har et hevet insulinnivå må cellene redusere følsomheten for å ikke oppta for mye glukose. I tillegg produseres kortisol som bryter ned protein for produksjon av glukose. Kortisol reduserer glukose opptaket i andre celler, dvs at dette medvirker til insulinresistens.

Andre grunner som kan være med å skape insulinresistens er

– Oksidativt stress
– Glukokortikoider (kortison som medisin)
– Overspising.
– Situasjoner som kan være en årsak:
  +Graviditet (fosteret prioriteres)
  +Pubertet (hjernens utvikling prioriteres)

Litt forsking HER

Hvordan starter insulinresistens?

Leveren er det første som bli resistent. Leveren produserer glukose fra lagret glukogen. Insulin er et tegn på at blodsukkeret er høyt noe som gjør at sukkeproduksjonen som glukagon stimulerer blir blokkert. Ved insulinresistens produserer leveren glukose som resulterer i høyt fastende blodsukker. Kroppen klarer ikke oppfatte signalene om at det er nok energi tilgjengelig.

Etter leveren kommer musklene noe som betyr at de ikke klarer å forbrenne glukose og blodsukkeret stiger.

Til slutt kommer fettcellene. Det betyr at lagring av fett foregår hele tilden grunnet forhøyet insulin og resultatet blir da overvekt. Fettcellene vil til slutt begynne å beskytte seg selv om insulin og da har man oppnådd et øvre platå for vekten.

Men…

Det finnes noen celler som ikke utvikler resistens.

• Endoteliet – cellelaget på innsiden av blodårene. Her fører insulin til cellevekst og insulin kan føre til åreforkalkning, insulin bidrar til å lage skumceller.
• Mulige kreftceller – noen studier viser god sammenheng mellom høyt insulinnivå og kreft i livmor, bryst og tarm 

Insulin stimulerer kreftutviklingen, det må bety at kreftcellene ikke blir insulinresistente

Forskning om dette HER

Overvekt og insulinresistens

Det som er viktig å få med seg er at det finnes overvektige som har normal insulinfølsomhet og det finnes normalvektige som er insulinresistente, så det betyr at overvekt ikke er årsaken til insulinresistens.

Så det er en del spørsmål man må stille seg selv.

Fedme er en markør for metabolsk syndrom og spørsmålene vi må stille:

Hvilke type fedme har vi? Hvilke typen insulinresistens har vi? I hvilke vev og organer har vi insulinresistens? Er alle insulinfunksjoner påvirket?

Men hva er egentlig farlig fett?

Ved insulinresistens lagres fett kontinuerlig på kroppen og vi har lenge visst at underhudsfett er forholdsvis uskyldig, men noe som har kommet mer av de siste årene er fettlever. Altså fettlever som ikke skyldtes alkohol. En såkalt NAFLD – Non alcohol fatty liver disease. Det kommer fra triglyserider produsert i leveren og insulinfølsomheten i leveren reduseres ved økende fettinnhold. Det er heldigvis lite sammenheng mellom visceralt fett og insulinfølsomhet.

Ved overvekt og fedme øker risiko og forekomst for fettlever og i enkelte land regnes fettlever som forløperen til diabetes type 2.

For å forklare fettlever ser vi etter en faktor som kan føre til overvekt og fedme, gi høyt blodtrykk og føre til insulinresistens i leveren. I tillegg til faktorer som blokkerer enzymer som kan hemme glukoseproduksjon og stimulerer enzymer som kan føre til fettproduksjon. Så hva kan dette være?

Hva bør man gjøre?

Dette finnes ikke noe medikament mot dette. En overbelastning av mitokondrier i leveren stimulerer fettproduksjon, insulinresistens i lever og metabolsk syndrom. En overbelastning av lever frigjør frie oksygenradikaler som ødelegger cellefunksjonen, øker aldring og kan føre til tidligere død.

Behandlingen er forholdsvis enkel

Reduser tilgangen av de ugunstige stoffene
Sørg for stabilt blodsukker
Hold kroppen aktiv – virker rensende 

Håper dette innlegget ga dere en bedre forståelse av metabolsk syndrom. Selvsagt er blodsukker og insulinresistens viktig å ha med seg når man ser på dette. Jeg kommer senere til å skrive et innlegg mer spesifikt opp mot insulin.